المصدر 24 - تُمهد هذه النتائج. التي نشرتها مجلةCell Metabolism. الطريقَ أمام علاجاتي جديدة لأمراض مثل داء السكري من النوع الثاني والكبد الدهني&Search=" target="_blank">الكبد الدهني.

أظهر باحثون بجامعة ماكماستر وجامعة لافال وجامعة أوتاوا أن جزيئًا تُنتجه ميكروبات الأمعاء يتسلل لمجري الدم ويُغذّي الكبد لإنتاج المزيد من الجلوكوز والدهون أكثر من اللازم. وعندما طوّر الباحثون طريقةً لاحتجاز هذا الجزيء في الأمعاء قبل دخوله الجسم. لاحظوا تحسّنًا كبيرًا في ضبط سكر الدم ومرض الكبد الدهني&Search=" target="_blank">الكبد الدهني لدي الفئران المُصابة بالسمنة. 

يقول جوناثان شيرتزر. المؤلف الرئيسي والأستاذ بقسم الكيمياء الحيوية والطب الحيوي بجامعة ماكماستر: هذا تطور جديد في مسار أيضي تقليدي. ويضيف: عرفنا منذ حوالي قرن أن العضلات والكبد يتبادلان اللاكتات والجلوكوز. ما اكتشفناه هو أنبكتيريا الأمعاء تُشارك أيضًا في هذه العملية.

في عام 1974. مُنح العالمان المتزوجان كارل فرديناند كوري وجيرتي تيريزا كوري جائزة نوبل في الطب لعملهما الذي أظهر كيف تُنتج عضلات الجسم اللاكتات الذي يُغذي الكبد لإنتاج جلوكوز الدم. والذي يعود بدوره ليغذي العضلات. وضع هذا العمل الأساس لتفسير كيفية استخدام العضلات لشكل من أشكال اللاكتات "L-lactate". وكيف يستخدم الكبد جلوكوز الدم للتواصل مع العضلات وتبادل الطاقة بينهما.

وجد الفريق الكندي أن الفئران البدينة -وحتي الأشخاص الذين يعانون من السمنة -لديهم مستويات أعلي من جزيء أقل شهرة. وهوD-lactate. في دمائهم. بخلاف اللاكتات L-الأكثر شسوعًا الذي تُنتجه العضلات. يأتي معظم اللاكتات D- من ميكروبات الأمعاء. وتبيّن أنه يرفع نسبة السكر في الدم ودهون الكبد بشكلحاد.

ولمنع ذلك. ابتكر الباحثون مصيدة ركيزة الأمعاء وهي بوليمر آمن وقابل للتحلل الحيوي يرتبط باللاكتات D-في الأمعاء ويمنع امتصاصه. أظهرت الفئران التي تغذت علي هذه المصيدة انخفاض مستوي الجلوكوز بالدم. ومقاومة أقل للأنسولين. وانخفاض التهاب وتليف الكبد. وذلك دون تغيير نظامها الغذائي أو وزن أجسامها.

يقول شيرتزر. عضو مركز أبحاث الأيض والسمنة والسكري "MODR" ومعهد فارنكومب لأبحاث الجهاز الهضمي بجامعة ماكماستر: بدلًا من استهداف الهرمونات أو الكبد مباشرةً. فإننا نعترض مصدرًا للوقود الميكروبي قبل أن يُلحق الضرر.

يمكنك مشاركة الخبر علي صفحات التواصل